在世界范围内,乳腺癌是女性中最常见的癌症。每年中国乳腺癌新发数量和死亡数量分别占全世界的12.2%和9.6%。早期乳腺癌往往不具备典型的症状,当症状明显时,往往已是晚期。因此，找到理想的乳腺癌诊断标志有着重大的临床价值。

最近，amjs澳金沙门线路Med-X-仁济医院干细胞研究中心的高维强教授研究组在乳腺癌发生机制中取得了突破性进展。他们应用小鼠乳腺癌模型证实，CC趋化 因子家族成员CCL5促进乳腺癌肿瘤发生和肺转移中,为乳腺癌的临床治疗提供了可能的靶标。张倩飞（博士研究生）与秦继龙作为共同第一作者，张岩副研究员 与高维强教授作为通讯作者，这一文章近期发表于Cancer Research (IF: 9.329)。

他们发现, 在乳腺癌小鼠模型中, CCL5表达水平随着乳腺癌的进展逐渐升高。通过调节肿瘤相关髓样细胞的特性，CCL5促进乳腺癌细胞的侵袭。 CCL5诱导了Th2 CD4+ T细胞的极化, 最终促进了乳腺癌的肿瘤发生和肺转移。在此过程中, CCL5与表达在CD4+ T细胞上的受体CCR3结合，通过IL4-Stat6信号通路增加了转录抑制因子Gfi-1的表达；在乳腺癌临床病人中, 肿瘤组织和血清中CCL5的含量都与疾病进展呈正相关的关系。这项工作从免疫的角度揭示了乳腺癌肿瘤发生和肺转移的分子机制。

此外，以王乃涛（博士研究生）为第一作者，高维强教授作为通讯作者近期发表于Clinical Cancer Research(IF: 8.722)的文章证实了自分泌激活的CHRM3能够促进前列腺癌的生长和去势抵抗；以张楷卿（硕士研究生）为第一作者，高维强教授团队发表于 Oncogene (IF: 8.459)的论文报道了SHP2在前列腺肿瘤发生、转移以及预后中的作用。这些发现都为前列腺癌的治疗提供了新思路。